Эпидемический цереброспинальный менингит

Эпидемический цереброспинальный менингит

Эпидемический цереброспинальный менингит — это первичное гнойное воспаление мягких мозговых оболочек, вызываемое менингококками Вейксельбаума. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но преимущественно болеют дети.

Оглавление:

Менингококк находится на слизистой оболочке носоглотки. У заболевших менингитом почти всегда можно обнаружить менингококк в отделяемом носоглотки в течение 3 недель от начала заболевания. Здоровый человек также может быть носителем менингококка в течение 2—3 недель. Болезнь передается воздушно-капельным путем при разговоре, чихании, кашле, поцелуях, а также через грязные руки, белье, посуду, загрязненные выделениями из носа или слюной больного. Инкубационный период обычно бывает от 1 до 4 дней. Из носоглотки менингококк попадает в ток крови, а оттуда через гематоэнцефалический барьер в спинномозговую жидкость и на оболочки мозга. В период циркулирования менингококка в крови может развиться септицемия с поражением кожи, суставов, глаз. Клинических симптомов менингита при этом может не быть.

Патологоанатомически отмечается гнойное воспаление мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга, наличие гнойного экссудата на поверхности и основании мозга. В процесс могут вовлекаться желудочки и вещество мозга.

Клиническая картина (симптомы и признаки). Начало острое, отмечается быстрое повышение температуры до 39—40°, резкая головная боль, повторная рвота. Нередко отмечается герпес на губах и около ушей, скудная петехиальная сыпь на конечностях и туловище. Появляются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, гиперестезия кожи (см. Чувствительность), патологические рефлексы. Больные часто бывают возбужденными, ночью не спят, в тяжелых случаях сознание затемнено или отсутствует. Иногда бывают симптомы очагового поражения центральной нервной системы. Пульс обычно значительно учащен, в крови отмечается лейкоцитоз и сдвиг влево.

Важнейшее значение для диагноза эпидемического менингита имеют данные анализа спинномозговой жидкости (см.), которая уже в первые дни болезни становится мутной и приобретает затем гнойный характер. Количество лейкоцитов в жидкости резко увеличено — от нескольких сотен до нескольких тысяч, иногда десятков тысяч в 1 мм 3 , причем подавляющее большинство клеток составляют нейтрофилы. Количество белка также значительно увеличивается — от 0,06 до 1,32‰. Глобулиновые реакции резко положительны. Давление спинномозговой жидкости резко повышено — до 400 мм вод. ст. Количество сахара и хлоридов уменьшается. Бактериоскопически обнаруживаются расположенные внутриклеточно грамположительные менингококки.

В первые дни болезни клинические симптомы обычно нарастают, увеличиваются изменения в спинномозговой жидкости. Раньше при отсутствии специфической терапии заболевание приобретало затяжное течение, приводя к различным осложнениям или к летальному исходу.

В настоящее время при своевременно начатой терапии пенициллином и сульфаниламидными препаратами заболевание, как правило, заканчивается выздоровлением больного в течение 2—3 недель.

Наряду с типичными формами цереброспинального менингита встречаются атипичные: гипертоксическая и стертая формы. Гипертоксическая форма отличается бурным началом, быстрым развитием коматозного состояния с явлениями отека и набухания мозга или синдромом острой надпочечниковой недостаточности. Стертая форма проявляется лишь назофарингитом. В последние годы отмечаются изолированные кожные проявления.

В диагностически сложных случаях (особенно при стертых формах) вопрос решается после исследования спинномозговой жидкости.

Прогноз. До внедрения в практику лечения сульфаниламидов и антибиотиков прогноз всегда был серьезен. Наблюдались различные осложнения: парезы черепно-мозговых нервов, глухонемота, спастические параличи конечностей, у детей — гидроцефалия. Летальность колебалась от 20 до 80%. В настоящее время при рано начатом и правильно проводимом лечении в большинстве случаев заболевания менингококковым менингитом больные выздоравливают.

Диагноз в типичных случаях цереброспинального менингита не труден. Следует дифференцировать от туберкулезного менингита, вторичного гнойного менингита, сифилитического менингита, острого серозного менингита.

Лечение цереброспинального менингита должно начинаться как можно раньше массивными дозами пенициллина внутримышечно и сульфаниламидными препаратами внутрь. При необходимости (в тяжелых Случаях) пенициллин вводят и эндолюмбально.

Внутримышечно пенициллин вводят в дозе не менее 200—400 тыс. на 1 кг веса в сутки с одновременным приемом больших доз сульфадимезина. При таком лечении довольно быстро наступает заметное улучшение. Кроме специфической антибактериальной терапии, проводят симптоматическое лечение. При наступлении сердечной слабости вводят адреналин, строфантин, дают кислород. При возникновении судорожных припадков назначают 1% раствор хлоралгидрата в клизмах (от 20 до 50 мл в зависимости от возраста). Для уменьшения отека мозга и снижения давления спинномозговой жидкости внутривенно вводят гипертонические растворы: 40% раствор глюкозы по 10—20 мл; 10% раствор хлорида кальция по 10 мл; 40% раствор гексаметилентетрамина (уротропина) по 10 мл; внутримышечно — 25% раствор сульфата магния взрослым по 12 мл, а детям в дозе 1 мл на год жизни, но не больше 7 мл. Применяют также мочегонные средства (новурит, лазикс и др.).

При своевременно поставленном диагнозе и рано начатом лечении обеспечивается быстрое и полное выздоровление.

Профилактика. Основным средством профилактики является обязательная госпитализация больных и тщательная дезинфекция в эпидемиологическом очаге. Необходимо также выявление бациллоносителей, обязательное лечение и отстранение их от обслуживания коллективов.

Эпидемический цереброспинальный менингит

Что такое Эпидемический цереброспинальный менингит —

Что провоцирует Эпидемический цереброспинальный менингит:

Вызывается грамотрицательным диплококком – менингококком Вейксельбаума. Заболевание передается капельным и контактным путем через предметы, бывшие в употреблении у больного.

Патогенез (что происходит?) во время Эпидемического церебрального мененгита:

Входные ворота– слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингококки проникают в оболочки головного и спинного мозга гематогенным путем. Исто чником инфекции служат не только больные, но и здо ровые ко кконосители . Наиболее часто заболевают менингитом зимой и весной. Спорадические заболевания наблюдаются в любое время года.

Патоморфология.Отмечаются гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, расширение сосудов оболочек, по ходу вен скопление гноя. Вещество мозга отечное, полнокровное. Наблюдаются токсические, дегенеративные и сосудисто-воспалительные изменения в коре полушарий большого мозга с очагами размягчения, множественные микроабсцессы.

Симптомы Эпидемического церебрального мененгита:

Инкубационный период длится 1–5 дней. Заболевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела повышается до 39–40 °С. Появляются и быстро нарастают сильные головные боли с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, бессознательное состояние. В первые часы выявляются оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига), нарастающие ко 2–3-му дню болезни. Сухожильные рефлексы повышены, брюшные – снижены. При тяжелом течении определяется рефлекс Бабинского, возможно поражение черепных нервов, особенно III и VI пар (косоглазие, диплопия, птоз, анизокория), реже – VII и VIII пар. На 2–5-й день болезни часто появляются герпетические высыпания на губах. Иногда возникают различные кожные высыпания (чаще у детей) геморрагического характера, что свидетельствует о менингококкемии. Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживаются нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка (до 1–16 г/л), пониженный уровень глюкозы и хлоридов. В мазках осадка цереброспинальной жидкости после окраски по Граму обнаруживают менингококк. Его можно также выделить из слизи, взятой с глотки. Отмечаются гиперлейкоцитоз в крови и увеличение СОЭ.

В зависимости от выраженности клинической симптоматики выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы менингококкового менингита. Наряду с ведущим поражением оболочек мозга в процесс в той или иной степени вовлекается мозговое вещество. При клинически явном энцефалите (менингоэнцефалит) с первых дней болезни возникают нарушения сознания, судороги, парезы и параличи при слабой выраженности менингеального синдрома. Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в дальнейшем расстройства памяти и поведения. Наблюдаются гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм и другие симптомы поражения мозгового ствола. Менингоэнцефалит отличается тяжелым течением и плохим прогнозом, особенно если имеются признаки развития эпендиматита (вентрикулита). Для эпендиматита характерна сво еобразная поза, при которой развиваются разгибательные контрактуры ног и сгибательные – рук, судороги типа горметонии, отек дисков зрительных нервов, нарастание количества белка в цереброспинальной жидкости и ксантохромное ее окрашивание.

К ранним осложнениям менингококкового менингита относятся острый отек мозга с вторичным стволовым синдромом и острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса – Фридериксена). Острый отек головного мозга может возникнуть при молниеносном течении либо на 2–3-й день болезни. Основные признаки – нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, судороги, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, повышение артериального и ликворного давления.

Различают молниеносный, острый, абортивный и рецидивирующий варианты течения. Остро е и молниеносное течение наиболее часто наблюдается у детей и в мо лодом возрасте. Рецидивирующее течение встречается редко.

Диагностика Эпидемического церебрального мененгита:

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических данных (острое начало, общеинфекционные, общемозговые симптомы, менингеальный синдром, геморрагическая сыпь), исследовании цереброспинальной жидкости, включая бактериоскопию, и подтверждается обнаружением менингококка и выделением его на питательных средах.

Дифференцировать заболевание следует от других форм менингита, менингизма при общих инфекциях и субарахноидального кровоизлияния.

Лечение Эпидемического церебрального мененгита:

При своевременном лечении в большинстве случаев прогноз благоприятный . Отмечаются преимущественно функциональные нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка психического развития), реже обнаруживаются очаговые неврологические расстройства, поражение отдельных черепных нервов, ликвородинамические нарушения и пароксизмальные расстройства сознания. Такие тяжелые последствия, как гидроцефалия, деменция, амавроз, стали редкостью.

Профилактика Эпидемического церебрального мененгита:

Изолируют заболевшего, проводят дезинфекцию помещения, где находился больной. Контактировавших с больным обследуют на кокконосительство и устанавливают медицинское наблюдение за ними в течение 10 дней.

Менингит эпидемический цереброспинальный, симптомы, лечение, причины

Менингит эпидемический цереброспинальный — острое инфекционное заболевание, характеризующееся острым началом, выраженной интоксикацией и поражением мозговых оболочек.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной менингитом, или здоровый бактерионоситель. Чаще всего заболевают дети до 5 лет и лица молодого возраста. Заболеваемость повышается в феврале — апреле.

Этиология, патогенез. Возбудитель — менингококк Вексельбаума. Располагается как вне-, так и внутриклеточно. Очень чувствителен к холоду, поэтому посевы нужно делать у постели больного. По антигенной структуре различают 5 серологических типов (А, В, С, D, Е). Чувствителен к сульфаниламидным препаратам, пенициллину, левомицетину, тетрациклинам.

Иногда на месте внедрения развивается нерезко выраженный воспалительный процесс в виде ринофарингита. Затем возбудитель попадает в кровь и гематогенно заносится во все органы. Он поражает преимущественно мозговую оболочку, вызывая гнойное ее воспаление. Гнойный экссудат скапливается на основании мозга и на поверхности лобных и теменных долей. У отдельных больных с самого начала развивается септический процесс с поражением ряда органов И систем, развитием геморрагического синдрома. После перенесенного заболевания формируется прочный иммунитет.

Симптомы, течение менингита эпидемического цереброспинального

Инкубация 3—4 дня (от 2 до 7 дней). Среди полного здоровья возникает озноб, температура быстро достигает 39—40° и более высоких цифр. Больные жалуются на сильнейшую головную боль. Часто наблюдается рвота, обычно многократная, иногда — судороги, коматозное состояние (у детей). У части больных появляется гиперестезия органов чувств (повышенная чувствительность к свету, шуму, гиперестезия кожи). При осмотре отмечается гиперемия лица, катар верхних дыхательных путей (ринит, фарингит), герпетическая сыпь на коже, при септической форме менингита (менингококцемия) на коже могут быть различные элементы сыпи (розеолы, макулы, папулы, геморрагии). Наиболее характерны довольно крупные кровоизлияния в кожу (5—10 мм в диаметре). У грудных детей отмечается выбухание родничка. Сухожильные рефлексы оживлены, признаков очагового поражения головного мозга обычно не бывает. В тяжелых случаях отмечаются снижение сухожильных рефлексов, симптом Бабинского, центральные параличи, поражение черепномозговых нервов (зрительный, слуховой, отводящий, реже лицевой, глазодвигательный). При отсутствии лечения лихорадка держится 1—2 недели, затем постепенно снижается. Выздоровление идет медленно. При антибиотикотерапии нормализация температуры обычно наступает через 4—5 дней, а санация спинномозговой жидкости — лишь через 2—3 недели.

Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением (до 600 мм год. ст.), цитоз до 6000—и более. Преобладают нейтрофилы. При микроскопии окрашенного метиленовой синью осадка выявляются (внутри- и внеклеточно) менингококки. Количество белка в спинномозговой жидкости повышено, сахара и хлоридов — понижено. В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.

Атипичные формы менингита. Молниеносная форма обычно наблюдается у детей до 2 лет. Развивается внезапно. Характеризуется резчайшим токсикозом, высокой лихорадкой, геморрагическими высыпаниями на коже, быстрым развитием комы, коллаптоидным состоянием. Смерть наступает в первые 24 часа от начала болезни. Менингеальных симптомов и существенного изменения спинномозговой жидкости не наблюдается. Мениигококцемия проявляется в виде септического заболевания, протекающего с кожными геморрагиями, поражением суставов, глаз (увеиты), но без менингеальных признаков. Абортивная форма характерна легким течением, 2—3-дневной лихорадкой, нерезко выраженными менингеальными признаками, небольшими изменениями ликвора (цитоз до 500—600 в 1 мм 2 ).

Распознавание основывается на характерной клинике (острое начало, выраженные менингеальные симптомы, изменения ликвора). Подтверждается выделением менингококка из спинномозговой жидкости, крови и жидкости герпетических пузырьков.

Лечение менингита эпидемического цереброспинального

Применяют сульфаниламидные препараты. Препараты дают перорально в 4 приема. Одновременно назначают пенициллин внутримышечно До—ЕД в сутки (для детей—ЕД). При тяжелых формах дополнительно вводят интралюмбально натриевую соль пенициллина в Дозе доЕД взрослым (детям до 1 года 3000 ЕД, более старшим дозу увеличивают на 3000—5000 ЕД на год жизни). Назначают также левомицетин по 50 мг на 1 кг веса в сутки и кортизон до 150—200 мг взрослым и до 30—50 мг в сутки детям. С улучшением состояния (через 2—4 дня) интралюмбальное введение пенициллина отменяют, лечение кортизоном продолжают 3—4 дня. Сульфаниламидные препараты и внутримышечно пенициллин больные получают 4—5 дней после клинического выздоровления. Выписывают больных после клинического выздоровления, нормализации спинномозговой жидкости и двукратного отрицательного Результата исследования слизи зева на менингококк.

Профилактика. Изоляция больных, выявление здоровых бактерионосителей в детских коллективах. Бактерионосителей изолируют (дома) на 7 дней и лечат сульфаниламидами.

Эпидемический цереброспинальный менингит

Что такое Эпидемический цереброспинальный менингит —

Что провоцирует / Причины Эпидемического церебрального мененгита:

Вызывается грамотрицательным диплококком – менингококком Вейксельбаума. Заболевание передается капельным и контактным путем через предметы, бывшие в употреблении у больного.

Патогенез (что происходит?) во время Эпидемического церебрального мененгита:

Входные ворота – слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингококки проникают в оболочки головного и спинного мозга гематогенным путем. Исто чником инфекции служат не только больные, но и здо ровые ко кконосители . Наиболее часто заболевают менингитом зимой и весной. Спорадические заболевания наблюдаются в любое время года.

Патоморфология. Отмечаются гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, расширение сосудов оболочек, по ходу вен скопление гноя. Вещество мозга отечное, полнокровное. Наблюдаются токсические, дегенеративные и сосудисто-воспалительные изменения в коре полушарий большого мозга с очагами размягчения, множественные микроабсцессы.

Симптомы Эпидемического церебрального мененгита:

Инкубационный период длится 1–5 дней. Заболевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела повышается до 39–40 °С. Появляются и быстро нарастают сильные головные боли с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, бессознательное состояние. В первые часы выявляются оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига), нарастающие ко 2–3-му дню болезни. Сухожильные рефлексы повышены, брюшные – снижены. При тяжелом течении определяется рефлекс Бабинского, возможно поражение черепных нервов, особенно III и VI пар (косоглазие, диплопия, птоз, анизокория), реже – VII и VIII пар. На 2–5-й день болезни часто появляются герпетические высыпания на губах. Иногда возникают различные кожные высыпания (чаще у детей) геморрагического характера, что свидетельствует о менингококкемии. Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживаются нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка (до 1–16 г/л), пониженный уровень глюкозы и хлоридов. В мазках осадка цереброспинальной жидкости после окраски по Граму обнаруживают менингококк. Его можно также выделить из слизи, взятой с глотки. Отмечаются гиперлейкоцитоз в крови и увеличение СОЭ.

В зависимости от выраженности клинической симптоматики выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы менингококкового менингита. Наряду с ведущим поражением оболочек мозга в процесс в той или иной степени вовлекается мозговое вещество. При клинически явном энцефалите (менингоэнцефалит) с первых дней болезни возникают нарушения сознания, судороги, парезы и параличи при слабой выраженности менингеального синдрома. Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в дальнейшем расстройства памяти и поведения. Наблюдаются гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм и другие симптомы поражения мозгового ствола. Менингоэнцефалит отличается тяжелым течением и плохим прогнозом, особенно если имеются признаки развития эпендиматита (вентрикулита). Для эпендиматита характерна сво еобразная поза, при которой развиваются разгибательные контрактуры ног и сгибательные – рук, судороги типа горметонии, отек дисков зрительных нервов, нарастание количества белка в цереброспинальной жидкости и ксантохромное ее окрашивание.

К ранним осложнениям менингококкового менингита относятся острый отек мозга с вторичным стволовым синдромом и острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса – Фридериксена). Острый отек головного мозга может возникнуть при молниеносном течении либо на 2–3-й день болезни. Основные признаки – нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, судороги, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, повышение артериального и ликворного давления.

Различают молниеносный, острый, абортивный и рецидивирующий варианты течения. Остро е и молниеносное течение наиболее часто наблюдается у детей и в мо лодом возрасте. Рецидивирующее течение встречается редко.

Диагностика Эпидемического церебрального мененгита:

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических данных (острое начало, общеинфекционные, общемозговые симптомы, менингеальный синдром, геморрагическая сыпь), исследовании цереброспинальной жидкости, включая бактериоскопию, и подтверждается обнаружением менингококка и выделением его на питательных средах.

Дифференцировать заболевание следует от других форм менингита, менингизма при общих инфекциях и субарахноидального кровоизлияния.

Лечение Эпидемического церебрального мененгита:

При своевременном лечении в большинстве случаев прогноз благоприятный . Отмечаются преимущественно функциональные нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка психического развития), реже обнаруживаются очаговые неврологические расстройства, поражение отдельных черепных нервов, ликвородинамические нарушения и пароксизмальные расстройства сознания. Такие тяжелые последствия, как гидроцефалия, деменция, амавроз, стали редкостью.

Профилактика Эпидемического церебрального мененгита:

Изолируют заболевшего, проводят дезинфекцию помещения, где находился больной. Контактировавших с больным обследуют на кокконосительство и устанавливают медицинское наблюдение за ними в течение 10 дней.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпидемический цереброспинальный менингит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Эпидемического церебрального мененгита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Телефон нашей клиники в Киеве: (+3(многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Эпидемический цереброспинальный менингит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки. В клинике под термином «менингит» обычно подразумевают воспаление мягкой мозговой оболочки.

Эпидемический цереброспинальный менингит.

Первичное гнойное воспаление мозговых оболочек, вызываемое менингококком Вексельбаума. Наблюдаются эпидемические вспышки и спорадические случаи заболевания зимой и весной. Источником инфекции являются больные менингитом и здоровые бациллоносители. Заболевание передается капельным путем. Входными воротами является носоглотка. Отсюда менингококки проникают в кровь, вызывая бактериемию и септицемию. Попадая в оболочки головного и спинного мозга через сосудистые сплетения, менингококк вызывает бурную воспалительную реакцию, выражающуюся в гиперемии, накоплении серозно-гнойного, а в дальнейшем гнойного экссудата в субарахноидальных пространствах вдоль борозд основания и передней части свода головного мозга и оболочках спинного мозга.

Инкубационный период от 1 до 4 дней. По окончании его заболевание развивается остро. Наступает озноб с последующим быстрым подъемом температуры тела до . Возникает мучительная головная боль, сопровождается рвотой. Уже в первые часы заболевания развивается раздражительность, повышенная чувствительность к свету, шуму, возбуждение, делириозное состояние. В некоторых случаях быстро развивается бессознательное состояние. Резко выражены менингеальные симптомы. Примерно у 60% больных надни заболевания отмечаются герпетические высыпания на губах и лице. Характерно появление различных кожных высыпаний. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с появлением юных форм лейкоцитов. СОЭ ускорено домм в час. Давление спинномозговой жидкости повышено. Ликвор мутный, гнойный. Число клеток увеличено дов 1 мм за счет полинуклеаров. Количество белка увеличено. В мазках осадка ликвора можно обнаружить менингококки.

Различают следующие формы эпидемического цереброспинального менингита:

молниеносная — чрезвычайно острое развитие, высокая температура, бессознательное состояние, незначительные изменения в спинномозговой жидкости. Быстрый смертельный исход;

абортивная — характеризуется появлением нерезковыраженного менингеального синдрома, недомоганием, небольшим подъемом температуры, незначительными изменениями в ликворе;

хроническая форма — длительное рецидивирующее течение заболевания с периодами ремиссий и обострений.

Дифференциальная диагностика проводится с вторичным гнойным менингитом.

Вторичные гнойные менингиты: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Вторичные гнойные менингиты могут вызываться различными микроорганизмами (стафилоккоками, стрептококками, пневмококками и т. д.). Возникают при наличии в организме другого заболевания, вызываемого обычно данной инфекцией. Инфекция из основного очага распространяется на мозговые оболочки в основном двумя путями: метастатически — гематогенным и контактным (например, из уха).

Диагностика вторичных гнойных менингитов возможна только при всестороннем обследовании больного (ухо, внутренние органы, костная система и т.д.) в сочетании с бактериологическим и иммунологическим изучением крови и ликвора. Патоморфологическая и клиническая картина вторичных гнойных менингитов мало чем отличается от таковой при эпидемическом цереброспинальном менингите.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ:

при неизвестном возбудителе — пенициллинна 1 кг веса в сутки, стрептомицинраза в сутки, левомицетин;

при выделении возбудителя — антибиотик, к которому чувствителен микроорганизм, не отменяя пенициллинотерапию.

дезинтоксикационная — форсированный диурез, введение больших количеств жидкости, до 3 литров в сутки;

дегидратационная — лазикс, фуросемид и т. д. с изменением диуреза и количества потребляемой жидкости;

десенсибилизирующая — димедрол, супрастин, фенкарол и т. д.;

борьба с психомоторным возбуждением — седуксен, реланиум, рогипнол и т. д.;

борьба с гипертермией (при повышении температуры тела вышеС);

препараты, регулирующие сердечную деятельность и кровообращение. При вторичном гнойном менингите санация первичного очага, лечение заболевания, приведшего к осложнению;

Объективным критерием излеченности гнойного менингита является санация спинномозговой жидкости — количество клеток в 1 мкл не более 100, при этом 70% из них должны составлять лимфоциты.

Эпидемический цереброспинальный менингит (менингококковая инфекция)

В мире регистрируются 3-10 случаев менингококкового менингита нанаселения.

Причины и патогенез эпидемического цереброспинального менингита

Эпидемический цереброспинальный менингит вызывается грамотрицательным диплококком — менингококком Вейксельбаума. Заболевание передаётся воздушно-капельным путём. Входными воротами становятся слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингококки проникают в нервную систему гематогенным путём. Источником инфекции бывают не только больные, но и здоровые носители. Наиболее часто заболевают менингитом зимой и весной. Спорадические заболевания отмечают в любое время года.

Симптомы эпидемического цереброспинального менингита

Инкубационный период эпидемического цереброспинального менингита составляет в среднем 1-5 дней. Заболевание развивается остро: сильный озноб, температура тела повышается до°С. Появляется и быстро нарастает интенсивная головная боль с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, нарушения сознания. В первые часы выявляют оболочечные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига), нарастающие ко 2-3-му дню болезни. Глубокие рефлексы оживлены, брюшные снижены. При тяжёлом течении возможны поражения черепных нервов, особенно III и VI (птоз, анизокория, косоглазие, диплопия), реже VII и VIII. На 2-5-й день болезни нередко появляются герпетические высыпания на губах. При появлении различных кожных высыпаниях (чаще у детей) геморрагического характера регистрируют менингококкемию. Ликвор мутный, гнойный, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживают нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка (до 1-3 г/л), пониженное содержание глюкозы и хлоридов. В толстой капле крови под обычным микроскопом видны менингококки в виде диплококков («кофейные зёрна»). Менингококк можно также выделить из слизи, взятой из носоглотки. В крови — лейкоцитоз (до 30х10 9 /л), выраженный сдвиг лекоцитарной формулы влево до миелоцитов и увеличение СОЭ.

По выраженности клинических симптомов выделяют лёгкую, средней тяжести и тяжёлую формы течения. Наряду с поражением оболочек мозга в процесс вовлекается и мозговое вещество, что клинически проявляется уже с первых дней болезни нарушением сознания, судорогами, парезами при слабой выраженности менингеального синдрома. Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в дальнейшем — расстройства памяти и поведения. Возникают гиперкинезы. повышение мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм и другие симптомы поражения мозгового ствола. В таких случаях диагностируют менингоэнцефалит, отличающийся тяжёлым течением и плохим прогнозом, особенно при появлении признаков развития эпендиматита (вентрикулита). Для эпендиматита характерна своеобразная поза, при которой развиваются разгибательные контрактуры ног и сгибательные — рук, судороги по типу горметонии, отёк дисков зрительных нервов, нарастание количества белка в ликворе и ксантохромное его окрашивание.

Менингококковый менингит может быть как самостоятельной клинической формой, так и составной частью генерализованной формы менингококковой инфекции, включающей также менингококкемию.

К ранним осложнениям менингококкового менингита относятся отёк мозга со вторичным стволовым синдромом и острую надпочечниковую недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Острый отёк головного мозга может возникнуть при молниеносном течении либо на 2-3-й день болезни. Основные признаки — нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, судороги, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, повышение артериального и ликворного давления.

При менингококковом менингите, протекающем с менингококкемией, возможна острая надпочечниковая недостаточность, проявляющаяся развитием септического шока. Отмечают определённую фазность в развитии происходящих процессов, соответствующую различным степеням шока.

  • Септический шок I степени (фаза тёплой нормотонии) — состояние больного тяжёлое, лицо розовое, но кожные покровы бледные, конечности холодные. У части больных — обильное потоотделение, в других случаях кожа сухая, тёплая. Озноб, центральная гипертермия 38,5-40,5 °С. Умеренная тахикардия, тахипноэ, гиперпноэ, артериальное давление нормальное или повышенное, центральное венозное давление нормальное или снижено. Выделение мочи удовлетворительное или несколько уменьшено. Возбуждение, беспокойство при сохранном сознании, общая гиперрефлексия, у детей грудного возраста нередко судорожная готовность. Компенсированный метаболический ацидоз за счёт респираторного алкалоза, ДВС-синдром I степени (гиперкоагуляция).
  • Септический шок II степени (фаза тёплой гипотонии) — состояние больного очень тяжёлое, лицо и кожные покровы бледные, с сероватым оттенком; акроцианоз, кожа чаще холодная, влажная, температура тела нормальная или субнормальная. Выражены тахикардия, тахипноэ, пульс слабый, тоны сердца глухие. Артериальное (домм рт.ст.) и центральное венозное давление снижены. Снижается сердечный выброс. Олигурия. Больной заторможен, вял, сознание помрачено. Метаболический ацидоз. Синдром ДВС II степени.
  • Септический шок III степени (фаза холодной гипотонии) — состояние крайне тяжёлое, сознание в большинстве случаев отсутствует. Периферическая вазоконстрикция. Кожа синюшно-серого цвета, тотальный цианоз со множественными геморрагически-некротическими элементами, венозные стазы по типу трупных пятен. Конечности холодные, влажные. Пульс нитевидный или не определяется, резкая одышка, тахикардия, артериальное давление очень низкое или нулевое, не реагирует на увеличение объёма циркулирующей крови. Гипертония мышц, гиперрефлексия, стопные патологические рефлексы, зрачки сужены, реакция на свет ослаблена, возможны косоглазие, судороги. Анурия. Метаболический ацидоз. ДВС-синдром III степени с преобладанием фибринолиза. Возможно развитие отёка лёгких, токсического отёка мозга, метаболического миокардита и эндокардита.
  • Септический шок IV степени (терминальное, или агональное, состояние). Сознание отсутствует, мышечная атония, сухожильная арефлексия, зрачки расширены, не реагируют на свет, тонические судороги. Выражено нарушение дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, прогрессирующий отёк лёгких и мозга. Полная несворачиваемость крови с диффузными кровотечениями (носовыми, желудочными, маточными и др.).

Отёк-набухание головного мозга развивается чрезвычайно остро, характеризуется крайне тяжёлым течением. На первый план выступают головная боль и рвота, а затем — расстройство сознания, появляется психомоторное возбуждение или общие тонико-клонические судороги. Гипертермия. Лицо гиперемировано, затем цианотично, зрачки сужены, с вялой реакцией на свет. Пульс становится редким, в дальнейшем брадикардия может сменяться тахикардией. Появляются одышка, аритмия дыхания, возможен отёк лёгких. Смерть наступает в результате остановки дыхания; сердечная деятельность может продолжаться ещё в течениемин.

Течение эпидемического цереброспинального менингита

Различают молниеносный, острый, абортивный и рецидивирующий варианты течения менингококкового менингита. Острое и молниеносное течение наиболее характерно для детей и молодых людей. Рецидивирующее течение встречают редко.

Эпидемический цереброспинальный (менингококковый) менингит

Болезни нервной системы

Общее описание

Менингококковый менингит (А39.0+/G01*) — это генерализованная форма менингококковой инфекции, при которой происходит поражение оболочек головного мозга, проявляющееся острым началом, общемозговым и менигеальным синдромом, токсемией, бактериемией.

Клиническая картина

Характерно острое начало болезни — от нескольких часов до 1–5 дней. На фоне лихорадки (39–40 °С) возникают выраженная боль в голове, общее недомогание, слабость, озноб, светобоязнь, многократная рвота — 1–2 дня. Интенсивная боль появляется в шее, позвоночнике, конечностях (40%). В 30% случаев могут развиться судороги. Менингеальные знаки появляются в течение нескольких часов после начала заболевания, нарастают к 2–3 дню. Через несколько дней могут появляться кожные высыпания в области губ, всего тела.

При объективном осмотре выявляют гипертермию, интенсивную общемозговую симптоматику, общую гиперестезию, менингеальные знаки (90%). В 80% случаев отмечается двигательное возбуждение, в 75% — изменение уровня сознания, в 30% — судорожные эпизоды. Явления назофарингита выявляют у 40% больных, высыпания герпетического характера в области губ, носа — у 60%, геморрагическую сыпь на коже — в 40%, гипертонус, нистагм — в 50%.

Диагностика

  • Гемограмма (лейкоцитоз до 30х10/9л, сдвиг лейкоформулы влево, повышение скорости оседания эритроцитов).
  • Исследование ликвора (цереброспинальная жидкость мутноватая, гнойная, повышение давления, плеоцитоз за счет нейтрофилов — несколько десятков тысяч клеток в микролитре; увеличение белка до 1–16 г/л, снижение глюкозы и хлоридов).
  • Бактериоскопия (обнаружение менингококка).

Лечение менингита эпидемического цереброспинального (менингококкового)

Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом. Показаны антибиотикотерапия, кортикостероиды, детоксикация, анальгетики, противорвотные, седативные препараты. Необходима изоляция на 14 дней.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

Эпидемический цереброспинальный менингококковый менингит (Meningitis epidemica)

Эпидемический цереброспинальный менингококковый менингит — общее острое инфекционное заболевание, характеризующееся бурным началом, высокой температурой, преимущественно гнойным поражением мозговых оболочек, в которых локализуется возбудитель, и выраженными симптомами со стороны нервной системы.

Этиология. Возбудителем болезни является менингококн Вейксельбаума (Meningococcus Weichselbaum), открытый им в 1885 г.

Менингококк состоит из двух особей (диплококк), напоминающих по форме кофейные зерна и своими вогнутыми поверхностями обращенных друг к другу. Этот микроб хорошо окрашивается метиленовым синим и фуксином.

Типичное заболевание эпидемическим менингитом наблюдается только у людей и полностью не может быть воспроизведено в эксперименте. Менингококк локализуется в мягких оболочках головного и отчасти спинного мозга, проникает в спинномозговую жидкость и располагается внутри клеток. Менингококк обнаруживают также в слизи зева и носоглотки.

Менингококк в чистой культуре выращивают на бульоне с добавлением сыворотки крови или асцитической жидкости, а также в кровяном агаре.

Во внешней среде менингококк мало устойчив, но в слизи носоглотки, выделяемой больными или носителями инфекции, может сохраняться длительное время.

Установлено существование четырех серологических типов менингококка (А, В, С, D), которые различают по антигенному строению.

Вирулентность менингококков, выделяемых от больных или носителей, колеблется в довольно широких пределах.

Эпидемиология. В XIX веке заболевания эпидемическим менингитом неоднократно принимали характер опустошительных эпидемий. Последнее двадцатилетие характеризуется повсеместным очень резким уменьшением заболеваемости. В СССР в настоящее время встречаются лишь единичные случаи этой болезни.

Роль источника инфекции играют больные эпидемическим менингитом и здоровые бактерионосители. Распространению болезни способствуют стесненные жилищные условия, скученность населения. Известная сезонность заболевания (март — апрель) связана с тем, что катары носоглотки у практически здоровых людей способствуют внедрению возбудителя через слизистые оболочки лимфатического глоточного кольца.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем вследствие рассеяния из носоглотки и зева больного или бактерионосителя в окружающее пространство мельчайших частичек слизи, которые содержат в себе менингококков.

Своевременное выявление и госпитализация больных, проведение рациональной терапии (пенициллин, норсульфазол) резко ограничили возможность формирования бактерионосительства.

Патогенез и патологическая анатомия. Внедряясь в организм человека через слизистую оболочку носоглотки, менингококки распространяются отсюда по лимфатическим путям по направлению к мозговым оболочкам. Возможно также и гематогенное распространение менингококков к мозговым оболочкам из входных ворот. В оболочках головного и спинного мозга возбудитель находит наиболее благоприятные условия для существования и размножения.

По мере развития болезни мягкие мозговые оболочки становятся мутными и полнокровными, это особенно заметно на основании головного мозга, где оболочки пропитаны желтовато-зеленоватым гноем (базальный менингит).

При вскрытии трупов людей, погибших от эпидемического менингита, находят, что и желудочки мозга переполнены спинномозговой жидкостью, имеющей гнойный характер. Важнейшие симптомы болезни связаны с поражением мозговых оболочек и с общей интоксикацией организма. Обилие неврологических симптомов при эпидемическом менингите объясняется тем, что воспалительные изменения мозговых оболочек затрагивают стволы черепномозговых нервов, выходящие из больших полушарий.

Инфекционный процесс преодолевается организмом главным образом за счет фагоцитоза менингококков лейкоцитами.

Бактерионосительству, развивающемуся иногда после перенесенного менингита, способствует катар слизистой оболочки носоглотки и верхних дыхательных путей.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода в среднем 3—4 дня с возможными колебаниями от 2 до 7 дней.

Как правило, болезнь начинается внезапно, остро. Вслед за ознобом быстро повышается температура, достигающая 40—41°, возникает резкая головная боль, появляется однократная или повторная рвота. Интенсивность головной боли в ближайшие часы нарастает, она становится очень мучительной. Со 2—3-го дня болезни становятся заметны герпетические высыпания, появляющиеся на губах и у крыльев носа.

В части случаев болезнь начинается с продрома, продолжающегося 1—2 дня: недомогание, слабость, потливость, небольшая головная боль, артральгии. Однако острое начало встречается чаще. При этом часто наблюдается двигательное беспокойство, нередко — спутанное сознание и бред, оглушенность. У некоторых больных возможны судороги. Довольно характерны гиперестезия кожи, светобоязнь. Сухожильные рефлексы могут изменяться как в сторону их повышения, так и снижения.

При сохраненном сознании основной жалобой больного является резкая головная боль. Из симптомов, имеющих диагностическое значение, нужно отметить симптомы, указывающие на поражение не только мозговых оболочек, но и вещества мозга (парезы и параличи скелетной мускулатуры и черепномозговых нервов — менингомиелиты и менинго-энцефалиты). Часто отмечается стойкий красный дермографизм.

Специфические особенности картина болезни приобретает благодаря менингеальному синдрому.

Уже через 20—30 часов от начала заболевания патологические симптомы поражения нервной системы становятся отчетливо выраженными. Появляется ригидность затылочных мышц, объясняемая поражением мозговых оболочек (больной не может коснуться грудной клетки подбородком, когда ри осмотре пытаются наклонить его голову). Характерен также симптом Кернига, состоящий в том, что согнутую под прямым углом в тазобедренном суставе ногу не удается разогнуть в коленном. Тот же симптом можно вызвать у больного, если полностью разогнуть ему ногу в коленном суставе и пытаться согнуть ее в тазобедренном.

Не редкость и симптом Брудзинского: при попытке пригнуть голову к груди ноги больного подтягиваются к животу. Коленные и ахилловы рефлексы часто оказываются сниженными.

У детей младшего возраста весьма характерна поза: ребенок лежит на спине с запрокинутой назад головой (86). Часто у детей наблюдаются клонические и тонические судороги мышц. Взрослые также нередко принимают вынужденное положение в постели: голова резко запрокинута назад, яоги притянуты к животу.

У детей первых 4—6 месяцев вместо указанных менин-геальных явлений могут наблюдаться беспокойство, плач, выбухание родничков, положительный «симптом подвешивания».

Иногда наблюдаются симптомы, указывающие на поражение черепномозговых нервов, в том числе нарушение глазодвигательной функции и неравномерность ширины зрачков (анизокория). У больного может быть нарушена конвергенция, становится невозможным нормальное приведение или отведение в ту или другую сторону глазного яблока (кнаружи, к внутреннему углу глаза), что связано с преимущественным поражением IV—VI пары черепномозговых нервов. Если это расстройство выражено резко, то заметно косоглазие (страбизм). На стороне поражения левого или правого ‘глазодвигательного нерва расширенный зрачок слабо реагирует на свет — расстраивается его аккомодация, характерно редкое мигание, иногда отмечается горизонтальный нистагм («качательные» движения глазного яблока).

Указанные патологические симптомы обычно нарастают в течение 2—3 дней, а затем стабилизируются.

Произведя больному спинномозговую пункцию, можно видеть, что через иглу вытекает под повышенным давлением, т. е. частыми каплями или струйкой, мутная жидкость, нередко имеющая выраженный гнойный характер. Общее содержание белка в ней значительно повышено (0,6—4%0).

В спинномозговой жидкости содержится большое количество нейтрофильных лейкоцитов, а также менингококков, многие из которых поглощены лейкоцитами и находятся внут-р.иклеточно на тех или иных стадиях фагоцитоза. Количество клеток в 1 мм3 спинномозговой жидкости может достигать—22 000.

Реакции Панди и Нонне—Апельта положительны. В первые 2 дня болезни жидкость может быть прозрачной, но с повышенным нейтрофильным цитозом. У больных, начавших рано получать антибиотики, изменений ликвора может не быть, чем очень затрудняется распознавание болезни.

Температурная кривая держится на высоких цифрах в течение 5—7 дней, иногда временно снижается (на 1—2 дня).

Для энцефалитической формы, наблюдаемой преимущественно у детей раннего возраста, характерны потеря сознания, мышечные судороги и глубокие парезы различных групп скелетной мускулатуры, менингеальные симптомы выражены слабо.

Абортивная форма, несмотря на характерное начало и ряд типичных клинических симптомов менингита, протекает с коротким лихорадочным периодом и довольно быстрым купированием всех основных проявлений болезни. Уже через 2—3 дня температура снижается до нормы, исчезают менингеальные симптомы, а еще через 2—4 дня нормализуется ликвор.

Для рудиментарной формы болезни типична малая выраженность основных клинических проявлений болезни, в частности умеренная лихорадочная реакция и незначительные изменения ликвора.

У больных, получавших лечение пенициллином начиная с 1—2-го дня болезни, клинические симптомы менингита не получают значительного развития и довольно быстро исчезают, но ликвидация нарушений со стороны ликвора и анатомических структур запаздывает по сравнению со сроками купирования других важнейших проявлений болезни.

При отсутствии или недостаточном лечении встречаются затяжные и хронические формы болезни, протекающие в одном из .двух основных клинических вариантов.

В первом варианте болезнь может длиться до V/2—2 месяцев со сменой обострений и ремиссий при значительном общем упадке питания и апатии больного. Несмотря на длительное течение, болезнь заканчивается выздоровлением. Однако возможны тяжелые нарушения остроты слуха, упорная головная боль, снижение памяти и умственных способностей.

При втором варианте затяжного течения эпидемического менингита (чаще у детей) развивается головная водянка (hydrocephalus), образующаяся вследствие воспалительных изменений эпендимы. При этом продукция спинномозговой жидкости сосудистым сплетением повышается, а ее резорбция (всасывание) уменьшается.

Таким образом, в основе развития головной водянки лежит эпендиматит — воспаление сосудистых сплетений боковых желудочков головного мозга.

Симптомами эпендиматита, развивающегося к 18—22-му дню от начала заболевания менингитом, служат помрачение сознания, повышенный мышечный тонус, вялые реакции на свет зрачков, страбизм и нистагм. Это осложнение развивается главным образом в случаях запоздалого начала лечения. Позднее у больного начинают прощупываться малые и боковые роднички, расходятся швы черепа, заметно увеличиваются размеры головы, что свидетельствует о развивающейся водянке. Симптомы водянки могут постепенно исчезнуть, но у некоторых больных возникает стойкая гидроцефалия, ведущая к церебральному истощению, общему снижению интеллекта (вплоть до слабоумия) и ряду тяжелых неврологических симптомов, зависящих от сдавления вещества мозга (глухота, слепота, глухонемота).

Иногда эпидемический менингококковый менингит протекает в молниеносной форме, сопровождаясь значительной общей интоксикацией организма, потерей сознания, судорогами и бредом. Больной может погибнуть прежде, чем у него разовьются менингеальные явления. В этих случаях развиваются кровоизлияние в надпочечники и отек их ткани, ведущие к функциональной недостаточности (синдром Уотер-хауз—Фридрихсена). Чтобы вывести больного из крайне опасного состояния, необходимо применять кортизон (преднизон или преднизолон), а также внутривенные капельные вливания физиологического раствора, внутримышечные вливания 5% раствора солянокислого эфедрина по 1 мл 3—4. раза в день, назначение массивных доз аскорбиновой кислоты (до 800 мг в сутки). Следует при этом контролировать содержание калия, натрия и сахара в крови, а также выявлять сахар в моче.

Своеобразной формой менингококковой инфекции является менингококцемия, представляющая собой сепсис, вызванный менингококками. Болезнь начинается остро — с озноба, повышения температуры до 39—40°. Через сутки на коже нижних конечностей и на лице появляются розеолезные, папулезные и геморрагические сыпи. Элементы высыпания имеют различную величину и форму: от мелких геморрагических элементов, напоминающих уколы булавкой, до крупных красных пятен звездчатой формы, в центре этих пятен иногда развивается некроз. Нередко бывают носовые кровотечения.

При менингококцемии наблюдаются также поражения го-лено-стопных и луче-запястных суставов, межфаланговых суставов пальцев рук. Возможны кровоизлияния в кожу, апоплексия надпочечников.

В большинстве случаев менингококцемии менингеальные явления отсутствуют, лишь в дальнейшем ее течении может присоединиться поражение мозговых оболочек.

В типичных случаях принято различать три основные клинические формы болезни: л ег кие, средней тяжести и тяжелые.

Осложнения. Одно из наиболее серьезных и стойких осложнений •— это головная водянка, симптоматология которой, была описана выше.

У больных, страдающих общим истощением, особенно в; детском возрасте, эпидемический менингит может»осложниться развитием отитов, пневмонии, гнойного плеврита и пролежней. В отдельных случаях возможно осложнение очаговым или диффузным нефритом.

Прогноз. В прошлом, до того как в терапевтическую практику при эпидемическом менингите был введен стрептоцид (1935—1937), летальность этого заболевания достигала 40%. Сейчас благодаря успешному применению антибиотиков летальные исходы исключительно редки; уменьшилась также частота осложнений. Во многом прогноз зависит от сроков начала лечения и правильности его проведения. Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет.

Диагноз. Болезнь распознается главным образом на основе клинической картины с учетом данных эпидемиологии (сезон года, контакт с больными или носителями) и результатов исследования спинномозговой жидкости. В пользу диагноза, эпидемического менингита говорит острое начало с ознобом., рвотой и быстрым повышением температуры, быстрое развитие менингеальных и других неврологических явлений, нейт-рофильный лейкоцитоз в крови со сдвигом влево. Окончательно вопрос о диагнозе решают после пункции спинномозгового канала и исследования спинномозговой жидкости. При эпидемическом менингите жидкость вытекает под повышенным; давлением, она мутная, содержит много белка, микроскопия’ окрашенных препаратов показывает большое количество сег-ментоядерных лейкоцитов и менингококков, частично находящихся в той или иной стадии фагоцитоза. При исследовании ликвора обнаруживаются также положительные реакции Панди и Нонне—Апельта.

Осадок спинномозговой жидкости, полученный на дне центрифужной пробирки после центрифугирования, служит для приготовления мазков на предметном стекле, мазки окрашивают по Граму и метиленовой синькой, а затем просматривают под микроскопом. Количество менингококков в препарате варьирует от единичных экземпляров до множества микробных клеток, напоминающих кофейные зерна, которые обращены друг к другу вогнутыми поверхностями и расположены как внутри клеток (в полиморфноядерных лейкоцитах), так и вне их. Нужно заметить, что иногда, даже при несомненном диагнозе эпидемического менингококкового ;менингита, возбудителя в ликворе вообще не удается обнаружить, чаще это относится к лицам, начавшим рано получать лечение антибиотиками.

Для бактериологического исследования берут 2 пробирки, содержащие асцит-бульон, и засевают в каждую из них по 0,5—2 мл ликвора (лучше производить посев из осадка, полученного при центрифугировании спинномозговой жидкости). Пробирки с посевом и оставшейся порцией ликвора помещают в термостат на 18—48 часов при температуре 37°. Если роста не получено, то аналогичным способом производят посев оставшейся части ликвора на асцит-бульон в 2 других пробирках.

В положительных случаях рост на бульоне гомогенный, из содержимого пробирок приготовляют мазки, окрашивая их по Граму (менингококки грамположительны) и микроскопируя.

Бактериологическое исследование включает в себя также посев порций осадка ликвора (0,5—1 мл) на чашку Петри с асцит-агаром (среда Левинталя). После 18—24 часов роста в термостате при 37° на поверхности питательной среды образуются очень мелкие сероватые колонии, из которых приготовляют окрашенные мазки. Произведя смыв физиологическим раствором, испытывают способность выделенных диплококков агглютинироваться в пробирках с разведенной специфической кроличьей сывороткой (следует помнить о существовании четырех серологических типов— А, В, С, D — менингококков).

У больных, лечившихся внутримышечными инъекциями пенициллина я особенно при эндолюмбальном введении натриевой соли пенициллина, менингококки редко обнаруживаются в мазках и выделяются из ликвора.

Дифференциальный диагноз в первую очередь следует проводить с туберкулезным менингитом, которому свойственно постепенное начало болезни, довольно медленное нарастание температуры, отсутствие лейкоцитоза в крови и наличие ряда особенностей спинномозговой жидкости (она прозрачна или слегка опалесцирует, за 20—24 часа стояния ш пробирке образуется нежная пленка фибрина, содержащая лимфоциты). Для туберкулезного менингита характерны также вскрикивания больного, медленное угасание сознания. Конечно, все это относится к случаям естественного течения инфекции, когда не применялась противотуберкулезная терапия.

Современные средства лечения больных туберкулезным менингитом (стрептомицин, ПАСК, фтивазид), как известно, являются достаточно эффективными, приостанавливают прог-рессирование патологического процесса и способствуют его быстрейшей ликвидации.

Пневмококковый менингит, так же как и гнойный менингит, вызываемый палочкой Пфейффера, можно отдифференцировать от менингококкового менингита при помощи бактериологического исследования спинномозговой жидкости, кроме того, при пневмококковом менингите возбудитель иногда может быть обнаружен бактериоскопически — на окрашенных мазках спинномозговой жидкости.

Пневмококковый менингит по большей части является результатом септицемического процесса, осложняющего течение пневмоний, гнойного отита, мастоидита или абсцесса мозга. Развитию пневмококкового менингита способствует пера-охлаждение организма, вследствие чего это заболевание чаще наблюдается в холодное и сырое время года. При наличии в организме гнойного очага провоцирующую роль в происхождении пневмококкового менингита могут играть различные травмы головы либо пневмококковая инфекция последовательно поражает мозговые оболочки, ранее подвергавшиеся повреждающим влияниям при травме. Среди больных преобладают дети раннего возраста.

Известную роль в патогенезе болезни играют другие предшествующие заболевания (например, рахит), а также авитаминозы и расстройства питания.

Для клинической картины болезни характерно преимущественно острое начало болезни: после умеренного озноба температура за несколько часов достигает уровня 39—40°. Лишь у 20—25% детей грудного возраста возможно постепенное начало болезни.

У всех больных уже с первых часов от начала заболевания наблюдается характерная поза: запрокинутая назад голова, подтянутые к животу ноги. Менингеальные явления выражаются наличием ригидности затылочных мышц, положительного симптома Кернига, верхнего и нижнего симптома Бруд-зинского, у маленьких детей, кроме того, имеется напряжение и выбухание большого родничка. В части случаев отмечают патологические симптомы со стороны черепномозговых нервов: параличи VII или III и IV пар. Возможны гемипа-резы, а также симптомы гнойного менингоэнцефалита.

Температурная кривая соответствует постоянному или гек-тическому типу, значительно реже наблюдается с самого начала болезни длительный субфебрилитет. На протяжении всего лихорадочного периода болезни могут возникать мышечные судороги, а нередко и повторная рвота.

В крови больных обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (до—лейкоцитов в 1 мм3) с резким сдвигом влево вплоть до миелоцитов, РОЭ значительно ускорена. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, она имеет гнойный характер, нередко отличается зеленоватым оттенком и содержит в себе свертки фибрина.

В половине всех случаев содержание белка в ликворе повышается до 1,5—5%, в остальных случаях может не выходить за пределы нормы. Реакции Нонне—Апельта и Панди резко положительны. В первые часы болезни, до начала лечения антибиотиками, спинномозговая жидкость содержит пневмококки, которые обнаруживаются при ее бактериологическом и бактериоскопическом исследованиях.

В ликворе значительно повышен цитоз (до 800—1000 клеток в 1 мм3), увеличивающийся преимущественно за счет нейтрофилов. Если спинномозговая жидкость содержит пневмококки, то на окрашенных по Граму мазках можно видеть их расположенными главным образом вне лейкоцитов, лишь отчасти они фагоцитируются полинуклеарами.

Распознавание болезни основывается на клинической картине, анамнезе, данных лабораторного исследования крови (гемограмма) и спинномозговой жидкости. Прогноз является обычно серьезным. Лечение проводится пенициллином.

При гнойном пфейфферовском менингите начало болезни острое, с ознобом и быстрым повышением температуры,, вслед за чем развиваются симптомы менингоэнцефалита, а у детей раннего возраста и диспепсия. Общее состояние больного тяжелое, резкий токсикоз, адинамия, двигательное беспокойство, повторная рвота, менингеальные явления (симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц).

Характерны очаговые поражения центральной нервной системы, особенно часто с развитием парезов III, IV и VII пар черепномозговых нервов.

В части случаев наблюдаются двигательные расстройства, длительная потеря сознания, энцефалитические симптомы* возможны стойкие гемипарезы.

Спинномозговая жидкость гнойного характера, отличается нейтрофильным плеоцитозом, высоким содержанием белка, положительной реакцией Панди, содержит до 30—60 мг% сахара. В окрашенных по Граму мазках ликвора (главным образом из осадка или центрифугата) при микроскопии можно обнаружить палочки Афанасьева—Пфейффера, более надежно бактериологическое исследование ликвора, но следует иметь в виду, что под влиянием антибиотической терапии возбудитель вскоре перестает обнаруживаться.

Кровь характеризуется лейкоцитозом (до—лейкоцитов в 1 мм3), резким нейтрофильным сдвигом клеток (вплоть до миелоцитов), а также анэозинофилией. Лечение левомицетином.

В отдельных случаях эпидемический менингококковый цереброспинальный менингит следует дифференцировать от тяжелых форм сыпного тифа, сезонных энцефалитов, крупозной пневмонии и полиомиелита.

Лечение. Все больные подлежат обязательной госпитализации в специально отведенные для них палаты или в изоляторы и боксы.

За больными требуется наблюдение и тщательный уход: протирание полости рта, профилактика пролежней и систематическое опорожнение кишечника.

Больному назначают полужидкую, легкоусвояемую, высококалорийную пищу, обильно насыщенную витаминами С и В,.

Наиболее эффективным средством лечения является пенициллин, взрослому вводят его внутримышечно по— ЕД в сутки, распределяя эту дозу на 2—3 инъекции равномерно в течение суток и предварительно растворяя антибиотик в 0,25% растворе новокаина. Продолжительность курса, лечения определяется получаемыми терапевтическими результатами, но он должен быть не короче 6—7 дней. Одновременно больному обязательно назначают норсульфазол или сульфадимезин по 1 г 4 раза в день.

На протяжении первых 3—4 дней лечения, кроме внутримышечных инъекций, один раз в день вводят в спинномозговой канал натриевую соль кристаллического пенициллина по—ЕД (для взрослого, а для детей в зависимости от возраста больного), растворенного в 6 мл физиологического раствора, предварительно извлекая из спинномозгового канала 8—10 мл спинномозговой жидкости. Для этих инъекций пригодна только кристаллическая натриевая соль пенициллина; эти инъекции прекращают, как только ликвор будет характеризоваться двузначным цитозом.

Можно отказаться от повторного эндолюмбального введения пенициллина и применять этот препарат только внутримышечно в массивных дозах (по ЕД 6 раз в сутки на протяжении 6—7 дней); используя такую схему лечения, можно ограничиться (при пробной пункции) только однократным введением в спинномозговой каналЕД натриевой соли пенициллина (дозы указаны для взрослых).

Продолжительность терапевтического курса инъекций пенициллина устанавливают не только по исчезновению клинических признаков, но и по результатам повторных исследований спинномозговой жидкости (исчезновение гнойного характера жидкости, снижение до нормы содержания белка при допустимости небольшого повышения количества лейкоцитов и обязательном отсутствии менингококков).

Условием для .выписки служат: исчезновение клинических признаков, достаточная степень нормализации спинномозговой жидкости, в частности снижение цитоза в пределах не более 100 клеток, и отсутствие менингококков в мазках слизи из зева выздоравливающих при их двукратном бактериологическом исследовании. Кроме того, должны соблюдаться обязательные сроки изоляции, предусмотренные инструкцией (выписка производится не ранее чем на 30-й день от начала болезни).

Профилактика. Целям ^профилактики эпидемического менингита служат выявление и изоляция больных, рациональная терапия, выявление бактерионосителей (особенно в закрытых детских коллективах) путем обследования всего контингента детей и обслуживающего персонала.

Носители инфекции (дети и взрослые) не должны быть допущены в ясли, детские сады и другие детские учреждения.

Нормальное состояние слизистой оболочки носоглотки к зева препятствует возможному внедрению в организм менингококков при контакте с носителями инфекции. Поэтому санация носоглотки является важным средством профилактики эпидемического менингита.

Карантин в детских учреждениях устанавливается на 7 дней с момента выявления и госпитализации больного. Необходима тщательная дезинфекция всех помещений, которая проводится так же, как и при других воздушно-капельных инфекциях.